Эрлеада таб 60 мг 120 шт

Препарат долженназначаться и применяться под регулярным наблюдением врача, имеющего опытлечения онкологических заболеваний, и в специализированных отделениях.

Рекомендуемаядоза препарата Эрлеада составляет 240 мг (4 таблетки по 60 мг),препарат принимают внутрь один раз в день. Таблетки следует проглатывать целиком.Препарат Эрлеада можно принимать независимо от приема пищи. В период леченияпациентам, которым не была проведена хирургическая кастрация, необходимовыполнять медикаментозную кастрацию аналогом гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ).

Коррекция дозы

Если у пациентаотмечается токсичность ≥ 3 степени или непереносимость, следуетприостановить прием до тех пор, пока симптоматика не улучшится до степени≤ 1 или исходного уровня, затем следует возобновить прием в той жедозе или, при необходимости, в сниженной дозе (180 или 120 мг).

Пропуск дозы

Если пациентпропустил дозу, ее необходимо принять как можно быстрее в этот же день; наследующий день следует соблюдать обычный режим приема. Пациенту не следуетпринимать дополнительное количество таблеток для коррекции пропущенной дозы.

Отдельные группыпациентов

Дети до 18 лет

Безопасность иэффективность препарата Эрлеада у детей не установлена.

Нет значимыхданных об использовании препарата Эрлеада у пациентов в возрасте до 18 лет.

Пожилые пациенты(65 лет и старше)

Из 1327пациентов, получавших препарат Эрлеада в клинических исследованиях, 19% былимладше 65 лет, 41% были в возрасте от 65 до 74 лет, 40% — 75 лети старше. Значимых различий по безопасности или эффективности между этимипациентами и пациентами более младшего возраста обнаружено не было.

Нарушениефункции почек

Специальногоисследования препарата Эрлеада у пациентов с нарушением функции почек непроводилось. Основываясь на данных фармакокинетического анализа в клиническихисследованиях у субъектов с кастрационно-резистентным РПЖ и здоровых субъектов,можно утверждать, что не наблюдалось значимых различий в отношении системныхуровней у субъектов с изначально наблюдаемым нарушением функции почек легкойили умеренной степени (СКФ от 30 до 89 мл/мин/1,73 м²) посравнению с субъектами с нормальной функцией почек (СКФ≥ 90 мл/мин/1,73 м²). Для пациентов снарушением функции почек легкой и умеренной степени коррекция дозы нетребуется. Нет данных для пациентов с нарушением функции почек тяжелой степениили терминальной почечной недостаточностью (СКФ≤ 29 мл/мин/1,73 м²).

Нарушениефункции печени

В специальномисследовании по изучению нарушений функции печени сравнивались системные уровниапалутамида и N‑дезметилапалутамида у субъектов с исходным нарушениемфункции печени легкой или умеренной степени (класс A или B поклассификации Чайлд-Пью, соответственно) в сравнении со здоровыми участниками снормальной функцией печени. Системные уровни апалутамида и N‑дезметилапалутамидабыли сходны у пациентов с нарушением функции печени легкой или умереннойстепени по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени. Коррекция дозыу пациентов с нарушением функции печени легкой или умеренной степени нетребуется. Данных по пациентам с нарушением функции печени тяжелой степени(класс C поклассификации Чайлд-Пью) нет.

·     Женщиныдетородного возраста, беременные женщины

·     Повышеннаячувствительность к действующему веществу или любому вспомогательному веществупрепарата

·     Детскийвозраст до 18 лет

·     Тяжелоенарушение функции почек и печени

С осторожностью

У пациентов сриском развития судорог или с судорогами в анамнезе, с риском падений ипереломов; совместное применение с препаратами-субстратами ферментов CYP3A4(например, дарунавир, фелодипин, мидазолам, симвастатин), CYP2C19 (например,диазепам, омепразол), CYP2C9 (например, варфарин, фенитоин), УДФ-глюкуронозилтрансферазы(UGT) (например, левотироксин, вальпроевая кислота), с препаратами-субстратамитранспортеров P‑гликопротеина(P‑gp)(например, колхицин, дабигатран этексилат, дигоксин), белка резистентности ракамолочной железы (BCRP) или транспортного полипептида органического аниона 1B1 (OATP1B1) (например,лапатиниб, метотрексат, розувастатин, репаглинид), с антикоагулянтом,метаболизируемым CYP2C9 (таким как варфарин или аценокумарол); у пациентов склинически значимыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, возникшими в течениепоследних 6 месяцев; упациентов с удлиненным интервалом QT в анамнезе или соответствующимифакторами риска, а также у пациентов, получающих сопутствующие лекарственныепрепараты, которые могут удлинять интервал QT (см. Особые указания).

Метаболизм апалутамидаи образование его активного метаболита, N‑десметилапалутамида,опосредованы в равновесном состоянии как изоферментом CYP2C8, так и CYP3A4 водинаковой степени. Клинически значимых изменений в их общей экспозиции врезультате взаимодействия препарата с ингибиторами или индукторами изоферментаCYP2C8 или CYP3A4 не ожидается. Апалутамид является индуктором ферментов ипереносчиков и может быть причиной увеличения выведения многих широкоиспользуемых лекарственных средств.

Влияние другихлекарственных средств на экспозицию апалутамида

Ингибиторыизофермента CYP2C8

ИзоферментCYP2C8 играет роль в выведении апалутамида и в образовании его активногометаболита. В исследовании лекарственного взаимодействия наблюдалось снижение C_maxапалутамида на 21% и повышение AUC на 68% при совместном приеме однократнойдозы 240 мг препарата Эрлеада с гемфиброзилом (мощным ингибиторомизофермента CYP2C8). Для активного вещества (суммарного показателя дляапалутамида и скорректированного с учетом мощности активного метаболита) C_maxснизилась на 21%, в то время как AUC повысилась на 45%. Нет необходимости вкоррекции начальной дозы в случае совместного применения Эрлеады с мощнымингибитором изофермента CYP2C8 (например, гемфиброзил, клопидогрел), однакоследует рассматривать возможность снижения дозы препарата Эрлеада исходя из егопереносимости (см. Способ применения и дозы — Коррекция дозы).Предполагается, что слабые или умеренные ингибиторы изофермента CYP2C8 неоказывают влияния на фармакокинетику апалутамида.

Ингибиторыизофермента CYP3A4

ИзоферментCYP3A4 играет роль в выведении апалутамида и в образовании его активногометаболита. В исследовании лекарственного взаимодействия наблюдалось снижение C_maxапалутамида на 22% с сохранением AUC на прежних уровнях при совместном приемеоднократной дозы 240 мг препарата Эрлеада с итраконазолом (мощнымингибитором CYP3A4). Для активного вещества (суммарного показателя дляапалутамида и скорректированного с учетом мощности активного метаболита) C_maxснизилась на 22% с сохранением AUC на прежнем уровне. Нет необходимости вкоррекции начальной дозы в случае совместного применения Эрлеады с мощнымингибитором изофермента CYP3A4 (например, кетоконазол, ритонавир,кларитромицин), однако следует рассматривать возможность снижения дозыпрепарата Эрлеада исходя из его переносимости (см. Способ применения идозы — Коррекция дозы). Предполагается, что слабые или умеренные ингибиторыизофермента CYP3A4 не оказывают влияния на фармакокинетику апалутамида.

Индукторыизофермента CYP3A4 или CYP2C8

Эффектыиндукторов изоферментов CYP3A4 или CYP2C8 на фармакокинетику апалутамида висследованиях in vivo не оценивались. Основываясь на результатахисследования по взаимодействию с мощными ингибиторами изофермента CYP3A4 иCYP2C8, индукторы CYP3A4 или CYP2C8, как ожидается, не будут иметь клиническизначимых эффектов на фармакокинетику апалутамида и действующего вещества,поэтому при совместном применении Эрлеады с индукторами CYP3A4 или CYP2C8 нетребуется коррекция дозы.

Влияниеапалутамида на экспозицию других лекарственных средств

Апалутамидявляется мощным индуктором ферментов и увеличивает синтез многих ферментов ипереносчиков; поэтому ожидается взаимодействие апалутамида со многимираспространенными лекарственными средствами, которые являются субстратамиферментов или переносчиков. Снижение их концентрации в плазме может бытьсущественным и приводить к потере или снижению клинического эффекта. Существуеттакже риск повышенного образования активных метаболитов.

Влияниеапалутамида на ферменты, метаболизирующие лекарственные средства

Исследования in vitroпоказали, что апалутамид и N‑дезметилапалутамид являются умеренными илимощными индукторами изоферментов CYP3A4 и CYP2B6, умеренными ингибиторамиизоферментов CYP2B6 и CYP2C8 и слабыми ингибиторами изоферментов CYP2C9,CYP2C19 и CYP3A4. Апалутамид и N‑дезметилапалутамид не влияют наизоферменты CYP1A2 и CYP2D6 в терапевтически значимых концентрациях. Влияниеапалутамида на субстраты изофермента CYP2B6 не было оценено in vivo,и конечный результат в настоящее время неизвестен. Когда субстраты изоферментаCYP2B6 (например, эфавиренз) применяются совместно с Эрлеадой, долженпроводиться контроль за нежелательными реакциями и оцениваться потеряэффективности субстрата, а также может быть необходима корректировка дозысубстрата для поддержания оптимальных концентраций в плазме.

У человекаапалутамид является мощным индуктором изоферментов CYP3A4 и CYP2C19 и слабыминдуктором изофермента CYP2C9. В исследовании лекарственного взаимодействия сиспользованием «коктейльного» подхода совместный прием препарата Эрлеада соднократным пероральным приемом чувствительных субстратов CYP приводил кснижению AUC мидазолама (субстрата CYP3A4) на 92%, снижению AUC омепразола(субстрата CYP2C19) на 85% и снижению AUC S‑варфарина (субстрата CYP2C9)на 46%. Препарат Эрлеада не вызывал клинически значимого воздействия насубстрат CYP2C8. Совместный прием препарата Эрлеада с лекарственнымипрепаратами, которые метаболизируются в основном изоферментами CYP3A4(например, дарунавир, фелодипин, мидазолам, симвастатин), CYP2C19 (например,диазепам, омепразол) или CYP2C9 (например, варфарин, фенитоин), может привестик ослаблению действия этих препаратов. По возможности рекомендуется заменитьэти препараты, либо осуществлять контроль на предмет снижения их эффективности,если терапию решено продолжать. При совместном приеме препарата Эрлеада сварфарином следует контролировать уровень международного нормализованногоотношения (МНО).

Индукцияизофермента CYP3A4 апалутамидом позволяет предполагать, чтоУДФ-глюкуронозилтрансферазу (УДФ-ГТ) также можно индуцировать посредствомактивации ядерного прегнан-X-рецептора (PXR). Совместныйприем препарата Эрлеада с препаратами, которые являются субстратами УДФ-ГТ(например, левотироксин, вальпроевая кислота), может привести к снижениюсистемных уровней этих препаратов. При совместном применении препарата Эрлеадас субстратами УДФ-ГТ должна оцениваться потеря эффективности субстрата, а такжеможет быть необходима корректировка дозы субстрата для поддержания оптимальныхконцентраций в плазме.

Влияниеапалутамида на транспортеры лекарственных средств

Показано, чтоапалутамид является слабым индуктором P‑гликопротеина (P‑gp),белка устойчивости к раку молочной железы (BCRP) и полипептида, транспортирующегоорганический анион 1B1 (OATP1B1). Исследованиелекарственного взаимодействия с использованием «коктейльного» подхода показало,что совместный прием препарата Эрлеада с однократными пероральными дозамичувствительных субстратов транспортеров привел к снижению AUC фексофенадина(субстрата P‑gp) на30% и снижению AUC розувастатина (субстрата BCRP / OATP1B1) на 41%, но неповлиял на C_max. Совместныйприем препарата Эрлеада с препаратами, которые являются субстратами P‑gp, BCRPили OATP1B1, можетпривести к ослаблению действия этих препаратов. При совместном приеме препаратаЭрлеада с субстратами P‑gp, BCRP или OATP1B1 необходимооценивать потерю эффективности субстрата, а также может быть необходимакорректировка дозы субстрата для поддержания оптимальных концентраций в плазме.

Исходя из данныхin vitro, нельзя исключить ингибирование апалутамидом и его N‑дезметиловымметаболитом органического катионного транспортера 2 (OCT2), транспортераорганического аниона 3 (OAT3) и белков экструзии лекарственныхпрепаратов и токсинов (МАТЕ). Ингибирования in vitro органическогоанионного транспортера 1 (OAT1) не наблюдалось.

Аналоггонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ)

У пациентов сметастатическим гормоночувствительным РПЖ, получавших лейпрорелина ацетат(аналог ГнРГ), одновременное применение с препаратом Эрлеада не оказывалоявного эффекта на экспозицию лейпрорелина в равновесном состоянии.

Лекарственныепрепараты, удлиняющие интервал QT

Посколькуантиандрогенная терапия может способствовать удлинению интервала QT,одновременное применение препарата Эрлеада с другими лекарственнымипрепаратами, в отношении которых известно, что они удлиняютинтервал QT или способны вызывать возникновение пируэтной тахикардии,такими как антиаритмические препараты класса IA (например, хинидин,дизопирамид) или класса III (например, амиодарон, соталол, дофетилид,ибутилид), метадон, моксифлоксацин, нейролептики (например, галоперидол) и такдалее, должно быть тщательно оценено (см. Особые указания).

Дети

Исследования полекарственному взаимодействию проводились только среди взрослых.

Специфическийантидот апалутамида отсутствует. При дозе, равной 480 мг 1 раз всутки (в 2 раза выше рекомендованной суточной дозы), дозолимитирующейтоксичности отмечено не было.

Терапия

При развитиипередозировки необходимо прекратить прием препарата Эрлеада и начать общееподдерживающее лечение до уменьшения явлений клинической токсичности или ееразрешения.

Продолговатыеслегка двояковыпуклые таблетки от слегка желтовато-зеленого дозеленовато-серого цвета, с гравировкой «AR 60» на одной стороне.

На фонемногократного применения 1 раз в сутки было отмечено пропорциональное дозеувеличение системных уровней апалутамида (C_max и площади под кривой«концентрация-время» [AUC]) в пределах доз от 30 до 480 мг. Послеприменения препарата в дозе 240 мг 1 раз в суткидостижение равновесных уровней апалутамида было отмечено через 4 недели, асреднее отношение кумуляции в сравнении с однократным применением равнялось 5.При равновесном состоянии средние значения (CV%) C_max и AUC дляапалутамида составили 6 мкг/мл (28%) и 100 мкг×ч/мл(32%) соответственно. Суточные колебания плазменных концентраций апалутамидабыли небольшими со средним отношением между пиковой и минимальнойконцентрациями, равным 1,63. При повторном применении было отмечено увеличениевидимого клиренса (CL/F), что, вероятно, связано с индукцией апалутамидомсобственного метаболизма.

При равновесном состояниисредние значения (CV%) C_max и AUC для основного активногометаболита, N‑дезметилапалутамида, составили 5,9 мкг/мл (18%) и124 мкг×ч/мл (19%), соответственно. Для N‑дезметилапалутамидахарактерен горизонтальный профиль зависимости концентрации от времени приравновесном состоянии со средним отношением пиковой и минимальной концентраций,равным 1,27. Среднее (CV%) соотношение AUC метаболита/исходного препарата для N‑дезметилапалутамидапосле многократного применения составило примерно 1,3 (21%). Исходя изсистемных уровней, относительной активности и фармакокинетических свойств,вероятно, что N‑дезметилапалутамид вносит вклад в клиническую активностьапалутамида.

Всасывание

После приемапрепарата перорально медиана времени до достижения пиковой концентрации вплазме (t_max) составила 2 часа (диапазон: от 1 до5 часов). Средняя абсолютная биодоступность при пероральном приемесоставила примерно 100%, что соответствует полному всасыванию апалутамида послеприема препарата перорально.

Приемапалутамида здоровыми добровольцами натощак и после приема пищи с высокимсодержанием жиров не сопровождался имеющими клиническое значение изменениями C_maxи AUC. После приема препарата с пищей было отмечено увеличение медианы временидо достижения t_max примерно на 2 часа.

Распределение

Среднийкажущийся объем распределения апалутамида при равновесном состоянии составляетпримерно 276 л. Объем распределения апалутамида превышает общий объемжидкости, что свидетельствует о значительном внесосудистом распределении.

Апалутамид и N‑дезметилапалутамидна 96% и на 95% соответственно связаны с белками плазмы, связываниепреимущественно происходит с альбумином плазмы и не зависит от концентрации.

Метаболизм

Послеоднократного приема меченного ¹⁴C‑апалутамида перорально вдозе 240 мг большая часть¹⁴C‑радиоактивностив плазме была обусловлена апалутамидом, активным метаболитом N‑дезметилапалутамидоми неактивным производным карбоксильной кислоты, с которыми было связаносоответственно 45%, 44% и 3% от общего значения ¹⁴C‑AUC.

Метаболизмявляется основным путем элиминации апалутамида. Метаболизм преимущественноосуществляется изоферментами CYP2C8 и CYP3A4 с формированием N‑дезметилапалутамида.В дальнейшем происходит метаболизм апалутамида и N‑дезметилапалутамидас формированием неактивного производного карбоксильной кислоты под действиемкарбоксилэстеразы. Вклад изоферментов CYP2C8 и CYP3A4 в метаболизм апалутамидасоставляет 58% и 13% после однократного применения, а при многократномприменении при равновесном состоянии он составляет соответственно 40% и 37%.

Выведение

Апалутамидвыводится, преимущественно в виде метаболитов, в основном с мочой. Послеоднократного применения меченного радиоактивной меткой апалутамида пероральновыведение 89% дозы происходило на протяжении вплоть до 70 дней послеприема препарата. Выведение 65% дозы происходило с мочой (1,2% в виде исходноговещества, 2,7% в виде N‑дезметилапалутамида), а 24% с фекалиями (1,5% ввиде исходного вещества, 2% в виде N‑дезметилапалутамида).

Послеоднократного приема значение CL/F апалутамида составило 1,3 л/ч сувеличением этого значения до 2 л/ч при равновесном состоянии с приемомпрепарата 1 раз в сутки. Средний эффективный период полувыведенияапалутамида при равновесном состоянии составляет около 3 дней.

Особые популяциипациентов

Пациенты снарушением функции почек и печени

Не было отмеченозначимых различий фармакокинетики апалутамида и N‑дезметилапалутамида упациентов с нарушением функции почек легкой степени (расчетная скоростьклубочковой фильтрации (рСКФ) 60–89 мл/мин/1,73 м²) илинарушением функции почек средней степени (рСКФ 30–59 мл/мин/1,73 м²),нарушением функции печени легкой степени (класс A поклассификации Чайлд-Пью) или нарушением функции печени средней степени(класс B поклассификации Чайлд-Пью), для возраста в диапазоне от 18 до 94 лет и дляразличных рас.

Потенциальноевлияние нарушения функции почек тяжелой степени или последней стадии почечнойнедостаточности (рСКФ ≤ 29 мл/мин/1,73 м²) небыло установлено в связи с недостаточным объемом данных. Для пациентов снарушением функции печени тяжелой степени (класс C поклассификации Чайлд-Пью) клинические и фармакокинетические данные недоступны.

Электрофизиологиясердца

Влияниеапалутамида в дозе по 240 мг 1 раз в сутки на интервал QTc изучалось воткрытом, неконтролируемом, многоцентровом исследовании интервала QT в однойгруппе из 45 участников с кастрационно-резистентным РПЖ. Максимальноесреднее изменение интервала QTcF по сравнению с исходным составило 12,4 мс(верхняя граница двустороннего 90% ДИ: 16,0 мс). При анализевзаимосвязи системной экспозиции и интервала QT было высказано предположение озависимом от концентрации апалутамида и его активного метаболита удлиненииинтервала QTcF.

Беременность

Препарат Эрлеадане должен применяться при беременности и в случае возможности ее возникновения.Информация о механизме действия позволяет предполагать, что прием препаратаЭрлеада во время беременности может неблагоприятно отразиться на состоянииплода. Данных об использовании препарата Эрлеада в период беременностинедостаточно. Исследований влияния препарата Эрлеада на репродуктивную функциюи развития плода у животных не проводилось.

Контрацепция

Препарат Эрлеадаможет оказывать повреждающее действие на развивающийся плод. Пациенты, имеющиеполовые контакты со способными к деторождению партнершами, должны использоватьвысокоэффективные методы контрацепции на протяжении всего лечения, а также втечение 3 месяцев послеприема последней дозы препарата.

Период грудноговскармливания

Неизвестно,проникает ли апалутамид или его метаболиты в грудное молоко, оказывает ли онвоздействие на здоровье детей при грудном вскармливании или на выработку молокаматерью.

Фертильность

В исследованиина животных показано, что препарат Эрлеада может снизить фертильность у мужчинс активной репродуктивной функцией.

Судороги

Препарат Эрлеадане рекомендуется пациентам с судорогами в анамнезе или другимипредрасполагающими факторами, в частности, черепно-мозговой травмой, недавноперенесенным инсультом (в течение одного года), первичными опухолями головногомозга или метастазами в мозгу. Если на фоне применения препарата Эрлеадаразвиваются судороги, применение препарата должно быть окончательно прекращено.Риск возникновения судорог выше у пациентов, получающих дополнительныепрепараты, снижающие порог судорожной активности.

В двухрандомизированных исследованиях (SPARTAN и TITAN) судороги отмечались у 0,4%пациентов, получавших препарат Эрлеада, и у 0,2% пациентов, получавших плацебо.В этих исследованиях исключались пациенты с судорогами в анамнезе илипредрасполагающими факторами к ним.

Клинический опытвозобновления применения Эрлеады у пациентов, у которых наблюдались судороги,отсутствует.

Падения ипереломы у пациентов с неметастатическим кастрационно-резистентным РПЖ

Врандомизированном клиническом исследовании у пациентов с неметастатическимкастрационно-резистентным РПЖ, получавших Эрлеаду, (SPARTAN), были отмеченыслучаи падений и переломов (см. Побочное действие). Необходимооценивать риск падений и переломов перед началом применения препарата Эрлеада,контролировать состояние пациентов во время лечения, а также необходиморассмотреть возможность использования специализированных препаратов для костнойткани.

Ишемическиесердечно-сосудистые явления у пациентов с метастатическим гормоночувствительнымРПЖ

Врандомизированном исследовании у пациентов с метастатическимгормоночувствительным РПЖ (TITAN) сердечно-сосудистые ишемические событияотмечались у 4% пациентов, получавших препарат Эрлеада, и у 2% пациентов,получавших плацебо. По 2 пациента в каждой группе умерли в связи с ишемическимявлением со стороны сердечно-сосудистой системы. У большинства пациентов висследовании TITAN отмечались факторы риска со стороны сердечно-сосудистойсистемы. У пациентов с метастатическим гормоночувствительным РПЖнеобходимо отслеживать проявления ишемической болезни сердца и осуществлять ихведение с учетом факторов сердечно-сосудистого риска, в частности, наличиягипертензии, сахарного диабета или дислипидемии, в соответствии со стандартомлечения.

Одновременноеприменение с другими лекарственными средствами

Апалутамидявляется мощным индуктором ферментов и может являться причиной сниженияэффективности многих широко используемых лекарственных препаратов (см. Взаимодействиес другими лекарственными средствами). Поэтому до начала лечения апалутамидомследует проанализировать применение сопутствующих лекарственных препаратов.Следует избегать одновременного применения Эрлеады с лекарственными средствами,которые являются чувствительными субстратами многих метаболизирующих ферментовили переносчиков, если их терапевтический эффект имеет большое значение дляпациента, и если коррекция дозы не может быть легко выполнена на основеконтроля за эффективностью или концентрацией в плазме.

Следует избегатьсовместного применения Эрлеады с варфарином и кумарин-подобнымиантикоагулянтами. Если Эрлеада назначается совместно с антикоагулянтом,метаболизируемым CYP2C9 (таким как варфарин или аценокумарол), следуетпроводить дополнительный мониторинг международного нормализованного отношения(МНО) (см. Взаимодействие с другими лекарственными средствами).

Недавноперенесенные сердечно-сосудистые заболевания

Пациенты склинически значимыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, возникшими в течениепоследних 6 месяцев, включая тяжелую/нестабильную стенокардию, инфарктмиокарда, симптоматическую застойную сердечную недостаточность, артериальныеили венозные тромбоэмболические явления (например, тромбоэмболию легочнойартерии, нарушение мозгового кровообращения, включая транзиторные ишемическиеатаки), или клинически значимые желудочковые аритмии, были исключены изклинических исследований. Поэтому безопасность применения Эрлеады у этихпациентов не установлена. При назначении Эрлеады необходимо проверять пациентовна наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких какгиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия или другие сердечно-метаболическиенарушения (см. Побочное действие). Данные патологические состоянияследует лечить по необходимости, после начала применения препарата Эрлеада,согласно установленному протоколу лечения.

Антиандрогеннаятерапия может увеличивать интервал QT

У пациентов судлиненным интервалом QT в анамнезе или соответствующими факторами риска,а также у пациентов, получающих сопутствующие лекарственные препараты,которые могут удлинять интервал QT (см. Взаимодействие с другимилекарственными средствами), необходимо оценивать отношение пользы и риска,включая вероятность возникновения пируэтной тахикардии, до начала терапииЭрлеадой.

Влияние наспособность управлять транспортными средствами и другими механизмами

Исследования поизучению влияния препарата Эрлеада на способность управлять транспортнымисредствами или работать с механизмами не проводились. Нет сведений, чтопрепарат Эрлеада влияет на способность управлять транспортными средствами иработать с механизмами. Учитывая профиль побочных эффектов, в том числевозникновение судорог, следует соблюдать осторожность при управлениитранспортными средствами и занятиях другими потенциально опасными видамидеятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстротыпсихомоторных реакций.