АТФ, раствор для в/в введения 10 мг/мл, ампулы 1 мл, 10 шт.

Препарат вводят внутривенно быстро в центральную или крупную периферическую вену 3 мг в течение 2 сек под контролем электрокардиограммы и артериального давления; при необходимости через 1-2 минуты повторно вводят 6 мг препарата, через 1-2 мин. 12 мг; введение прекращают при развитии атриовентрикулярной блокады на любом из этапов введения препарата.

Повышенная чувствительность, острый инфаркт миокарда, артериальная гипотензия, воспалительные заболевания легких.

Сердечные гликозиды повышают риск развития побочных эффектов (в т.ч. аритмогенного действия). Дипиридамол усиливает эффект; теофиллин, кофеин и другие метилксантины - ослабляют.

Возможны аллергические реакции (зуд, гиперемия кожи), тошнота, гиперемия кожи лица, головная боль, слабость; после купирования пароксизма тахикардии могут наблюдаться кратковременные эпизоды синусовой брадикардии и/или предсердно-желудочковой блокады I - III степени (ЭКГ контроль).

Из-за короткого периода полувыведения нежелательные явления быстро исчезают. Конкурентными антагонистами являются теофиллин и другие метилксантины.

Активное вещество: аденозинтрифосфорной кислоты - 10 мг. 
Вспомогательные вещества: раствор натрия гидроксида 2 М (до рН 7,0-7,3), вода для инъекций.

Прозрачный бесцветный или слегка желтоватый раствор.

Отследить кинетику парентерально введенного препарата Натрия аденозинтрифосфат не представляется возможным из-за высокого напряжения разнообразных реакций, происходящих с участием собственного АТФ. Период полувыведения короткий (менее 10 сек). Вместе с тем известно, что АТФ быстро распадается в месте введения на аденозин и фосфатные остатки, которые в дальнейшем используются для синтеза новых молекул АТФ.

Трифосаденин - метаболическое средство, оказывающее антигипертензивное и антиаритмическое действие, расширяющее коронарные и мозговые артерии. Является естественным макроэргическим соединением. Образуется в организме в результате окислительных реакций в процессе гликолитического расщепления углеводов. Содержится во многих органах и тканях, но более всего - в скелетной мускулатуре.

Трифосаденин улучшает метаболизм и энергообеспечение тканей. Расщепляясь на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат, трифосаденин высвобождает большое количество энергии, используемой для сокращения мышц, синтеза белка, мочевины, промежуточных продуктов обмена и др. В дальнейшем продукты распада включаются в ресинтез трифосаденина. Под влиянием трифосаденина происходит снижение артериального давления (АД) и расслабление гладкой мускулатуры, улучшаются проведение нервных импульсов в вегетативных ганглиях и передача возбуждения с nervus vagus на сердце, повышается сократимость миокарда. Трифосаденин подавляет автоматизм синусо-предсердного узла и волокон Пуркинье (блокада кальциевых каналов и увеличение проницаемости для ионов калия).

Купирование пароксизмов наджелудочковых тахикардии (исключая мерцание и/или трепетание предсердий).

Применение препарата противопоказано во время беременности и в период грудного вскармливания (в связи с недостаточным опытом клинического применения).

Нельзя вводить в больших дозах одновременно с сердечными гликозидами.

Натрия аденозинтрифасфат (АТФ) - метаболическое средство, обладает антиаритмическим эффектом, оказывает также гипотензивное действие, расширяет коронарные и мозговые артерии. Является естественным макроэргическим соединением. Образуется в организме в результате окислительных реакций и в процессе гликолитического расщепления углеводов. Содержится во многих органах и тканях, но более всего - в скелетной мускулатуре. Улучшает метаболизм и энергообеспечение тканей. Благодаря своему расщеплению на АДФ и неорганический фосфат, АТФ высвобождает большое количество энергии, используемой для сокращения мышц, синтеза белка, мочевины, промежуточных продуктов обмена и др. Под влиянием АТФ происходит снижение артериального давления и расслабление гладкой мускулатуры, улучшается проведение нервных импульсов в вегетативных ганглиях и передача возбуждения с блуждающего нерва на сердце, повышается сократимость миокарда. После парентерального введения проникает в клетки органов, где расщепляется на аденозин и неорганический фосфат с высвобождением энергии. В дальнейшем продукты расщепления включаются в ресинтез АТФ. Антиаритмическое действие обусловлено образующимся при распаде АТФ аденозином, подавляющим автоматизм синусно-предсердного узла и волокон Пуркинье (блокада кальциевых каналов и увеличение проницаемости для ионов калия).

1. Государственный реестр лекарственных средств;

2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);

3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;

4. Официальная инструкция производителя