Триметазидин МВ-Tева, таблетки пролонг, покрыт. плен. об. 35 мг, 60 шт.

Внутрь, во время еды.

По 1 таблетке (35 мг) 2 раза в сутки (утром и вечером). Таблетки следует принимать целиком, не разжевывая, запивая водой.

Продолжительность лечения определяется лечащим врачом. Результат лечения оценивают после трех месяцев. При отсутствии эффективности лечения прием препарата Триметазидин МВ-Тева должен быть прекращен.

Пациенты с нарушением функции почек

У пациентов с нарушением функции почек умеренной степени тяжести (КК 30-60 мл/мин), рекомендуемая доза составляет 35 мг (1 таблетка) утром во время завтрака.

Пожилые пациенты старше 75 лет

У пожилых пациентов может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. У пациентов с нарушением функции почек умеренной степени тяжести (КК 30-60 мл/мин), рекомендуемая доза составляет 35 мг (1 таблетка) утром во время завтрака.

Следует соблюдать осторожность при подборе дозы у пожилых пациентов.

- повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата;

- тяжелое нарушение функции почек (КК менее 30 мл/мин);

- болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром «беспокойных ног» и другие симптомы, связанные с нарушениями движения;

- беременность;

- период грудного вскармливания;

- детский возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета.

На поперечном разрезе таблетки - ядро белого или почти белого цвета.

При приеме внутрь триметазидин быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), его максимальная концентрация в плазме крови достигается в среднем за 5 часов. Более 24 часов концентрация триметазидина в плазме крови поддерживается на уровнях, превышающих или равных 75% от максимальной.

Равновесное состояние концентрации препарата в крови достигается через 60 часов. Прием пищи не влияет на фармакокинетические свойства триметазидина. Объем распределения составляет 4,8 л/кг. Связь с белками плазмы крови низкая и in vitro составляет 16%.

Триметазидин выводится в основном почками, главным образом, в неизмененном виде. При приеме внутрь в дозе 35 мг период полувыведения у молодых здоровых добровольцев в среднем составляет 7 часов, у пациентов старше 65 лет - 12 часов.

Общий почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина (КК), печеночный клиренс снижается с возрастом.

Пациенты старше 75 лет

У пациентов старше 75 лет может наблюдаться увеличение экспозиции триметазидина в плазме крови в результате возрастного снижения функции почек. Не было обнаружено никаких особенностей относительно безопасности применения препарата у пациентов старше 75 лет по сравнению с общей популяцией.

Пациенты с нарушением функции почек

Экспозиция триметазидина в плазме крови была увеличена примерно в 2,4 раза у пациентов с нарушением функции почек умеренной степени тяжести (КК 30-60 мл/мин), и примерно в 4 раза - у пациентов с нарушением функции почек тяжелой степени (КК менее 30 мл/мин) по сравнению со здоровыми добровольцами с нормальной функцией почек.

Не было обнаружено никаких особенностей относительно безопасности применения препарата у пациентов с нарушением функции почек по сравнению с общей популяцией.

Применение у детей и подростков

Фармакокинетика триметазидина у детей и подростков до 18 лет не изучалась.

Триметазидин в условиях ишемии и гипоксии предотвращает внутриклеточное снижение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ), сохраняя энергетический метаболизм и обеспечивая гомеостаз клеток за счет обеспечения нормального функционирования ионных каналов клеточных мембран и трансмембранного натрий-калиевого потока. Он ингибирует бета-окисление жирных кислот, селективно блокируя фермент 3-кетоацил-КоА-тиолазу, что усиливает окисление глюкозы. Клеткам в состоянии ишемии для получения энергии в процессе окисления глюкозы требуется меньше кислорода, чем в процессе бета-окисления жирных кислот.

Переключение энергетического метаболизма клеток с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических эффектов триметазидина. В экспериментальных условиях показано, что препарат:

• поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей в условиях ишемии;
• уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного потока ионов, возникающих при ишемии;
• снижает миграцию и инфильтрацию полиядерных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузируемых тканях сердца;
• уменьшает размер повреждений миокарда;
• не оказывает неблагоприятного воздействия на параметры гемодинамики.

У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняя в миокарде достаточную внутриклеточную активность высокоэнергетических фосфатов. Антиишемический эффект достигается без влияния на гемодинамику.

У пациентов со стенокардией триметазидин:

• увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;
• ограничивает колебания артериального давления, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений;
• снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия;
• улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.

Длительная терапия ишемической болезни сердца: профилактика приступов стабильной стенокардии в качестве монотерапии или в составе комбинированной терапии.

Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Исследования на животных не выявили наличие тератогенного эффекта. Потенциальный риск применения у беременных женщин неизвестен. Препарат Триметазидин МВ-Тева противопоказан во время беременности.

Неизвестно, выделяется ли триметазидин с грудным молоком, поэтому при необходимости применения препарата Триметазидин МВ-Тева в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

В исследованиях репродуктивной токсичности на животных не установлено влияние триметазидина на фертильность.

Фармакодинамика

Триметазидин в условиях ишемии и гипоксии предотвращает внутриклеточное снижение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ), сохраняя энергетический метаболизм и обеспечивая гомеостаз клеток за счет обеспечения нормального функционирования ионных каналов клеточных мембран и трансмембранного натрий-калиевого потока. Он ингибирует бета-окисление жирных кислот, селективно блокируя фермент 3-кетоацил-КоА-тиолазу, что усиливает окисление глюкозы. Клеткам в состоянии ишемии для получения энергии в процессе окисления глюкозы требуется меньше кислорода, чем в процессе бета-окисления жирных кислот.

Переключение энергетического метаболизма клеток с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических эффектов триметазидина. В экспериментальных условиях показано, что препарат:

 поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей в условиях ишемии;

 уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного потока ионов, возникающих при ишемии;

 снижает миграцию и инфильтрацию полиядерных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузируемых тканях сердца;

 уменьшает размер повреждений миокарда;

 не оказывает неблагоприятного воздействия на параметры гемодинамики.

У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняя в миокарде достаточную внутриклеточную активность высокоэнергетических фосфатов. Антиишемический эффект достигается без влияния на гемодинамику.

У пациентов со стенокардией триметазидин:

 увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;

 ограничивает колебания артериального давления, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений;

 снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия;

 улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.

Фармакокинетика

При приеме внутрь триметазидин быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), его максимальная концентрация в плазме крови достигается в среднем за 5 часов. Более 24 часов концентрация триметазидина в плазме крови поддерживается на уровнях, превышающих или равных 75% от максимальной.

Равновесное состояние концентрации препарата в крови достигается через 60 часов. Прием пищи не влияет на фармакокинетические свойства триметазидина. Объем распределения составляет 4,8 л/кг. Связь с белками плазмы крови низкая и in vitro составляет 16%.

Триметазидин выводится в основном почками, главным образом, в неизмененном виде. При приеме внутрь в дозе 35 мг период полувыведения у молодых здоровых добровольцев в среднем составляет 7 часов, у пациентов старше 65 лет - 12 часов.

Общий почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина (КК), печеночный клиренс снижается с возрастом.

Пациенты старше 75 лет

У пациентов старше 75 лет может наблюдаться увеличение экспозиции триметазидина в плазме крови в результате возрастного снижения функции почек. Не было обнаружено никаких особенностей относительно безопасности применения препарата у пациентов старше 75 лет по сравнению с общей популяцией.

Пациенты с нарушением функции почек

Экспозиция триметазидина в плазме крови была увеличена примерно в 2,4 раза у пациентов с нарушением функции почек умеренной степени тяжести (КК 30-60 мл/мин), и примерно в 4 раза - у пациентов с нарушением функции почек тяжелой степени (КК менее 30 мл/мин) по сравнению со здоровыми добровольцами с нормальной функцией почек.

Не было обнаружено никаких особенностей относительно безопасности применения препарата у пациентов с нарушением функции почек по сравнению с общей популяцией.

Применение у детей и подростков

Фармакокинетика триметазидина у детей и подростков до 18 лет не изучалась.

1. Государственный реестр лекарственных средств;

2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);

3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;

4. Официальная инструкция производителя